enfermedades dentales y periodontal

RELACIÓN ENTRE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Y LA PATOLOGIA CORONARIA

Es curioso pensar que dos grupos de enfermedades tan diferentes como la coronaria y la periodontal, sin ninguna relación aparente en su patogenia, clínica y gravedad sistémica, hayan podido ser relacionadas, aunque sea de forma somera por el momento. Inicialmente, lo único que parecen tener en común es su enorme frecuencia en las sociedades avanzadas. Sin embargo, los progresos en el conocimiento de los mecanismos que desencadenan ambas entidades han permitido establecer un acercamiento insospechado de ambos procesos y, además, todo lo anterior se ha podido corroborar de forma epidemiológica.
Las enfermedades periodontales están condicionadas en su inicio, desarrollo y gravedad por una serie de factores generalmente bien conocidos. Ahora bien, actualmente destaca el posible papel de la patología periodontal en la evolución de determinadas enfermedades sistémicas, fundamentalmente aquellas derivadas de procesos isquémicos cardiovasculares (7).
Ha tenido que pasar demasiado tiempo para comprender que la boca no es una estructura aislada dentro del conjunto del organismo, y aunque se conoce la importancia de la cavidad oral en el campo de la fisiología humana y en determinados grupos de enfermedades, como pueda ser el cáncer oral, poco se sabe sobre la relación de las infecciones propias de los tejidos dentales y periodontales con otros órganos o sistemas del cuerpo humano.
La pregunta sería, ¿es posible que en un paciente sano con una enfermedad infecciosa oral de carácter crónico se pueda producir un efecto perjudicial en su organismo como consecuencia de la agresión bacteriana continuada?. Esta pregunta es ciertamente importante, y la respuesta afirmativa a la misma podría modificar la actitud de los pacientes, los médicos y los dentistas hacia este tipo de enfermedades.
Existe una estrecha relación entre los procesos inflamatorios y la aterosclerosis, como lo prueba el hecho de que factores como la hipertensión, la diabetes, el colesterol o la obesidad, que incrementan el tono inflamatorio del cuerpo, están muy relacionados con el riesgo cardiovascular. La explicación de este incremento del riesgo en un plazo largo de tiempo se encuentra en el hecho de que la enfermedad coronaria es un proceso multifactorial, en el que los mecanismos inflamatorios juegan un papel importante, pues los factores de riesgo convencionales, las infecciones crónicas y la producción de radicales libres de oxígeno elevan los niveles de citocinas Estas pasan a la sangre, actúan sobre otras células y el resultado final es el daño del vaso (8).
Los factores genéticos son muy importantes en la enfermedad periodontal y deben ser tenidos en cuenta no sólo a la hora del diagnóstico sino también del tratamiento. Y es que genes de la interleucina-1 (IL1) han sido relacionados con enfermedades coronarias y osteoporosis, mientras que una asociación específica de los polimorfismos IL-1A e IL-1B se relaciona con enfermedad periodontal severa del adulto (9).
Cuando se analiza la relación que puede existir entre dos grupos de procesos tan diferentes, es lógico descartar todo aquello que esté relacionado con la clínica, el diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico de los mismos, ya que es evidente lo poco que tienen en común. Si la relación es de causa y efecto, el mecanismo común que pueda unir a estas dos enfermedades habrá que buscarlo en el ámbito etiopatogénico.
Analizando las bases actuales de la etiología de las enfermedades periodontales, está fuera de duda el papel tan importante que juegan las bacterias gram-negativas en el inicio y progresión de las mismas (8). También sabemos que estos microorganismos, o los productos derivados de los mismos, pueden acceder al sistema vascular del tejido conectivo subyacente, y de ahí pasar a la circulación general, proporcionando unas posibilidades muy elevadas de intercambio de productos tóxicos bacterianos entre la bolsa periodontal y el sistema circulatorio. Esta situación no pasa inadvertida para el organismo, pudiendo generar una respuesta inmune superior a lo esperado. Baste como ejemplo saber que la leucotoxina del Actinobacillus actinomycetemcomitans provoca una respuesta de anticuerpos con unos niveles séricos similares a los que se pueden detectar en algunas enfermedades sistémicas diseminadas, como la sífilis terciaria (10).
Por otra parte, en determinados individuos con enfermedad periodontal se han encontrado recuentos elevados de células de la serie blanca y niveles aumentados de fibrinógeno (11).
Uno de los organismos que ha despertado mayor interés es el Streptococcus sanguis, predominante en la placa bacteriana inicial. Coloniza la superficie dentaria y ejerce un efecto protector en sujetos dentados.
Sin embargo, esta bacteria puede ser perjudicial en determinadas circunstancias. Desde hace años se conoce su influencia en la etiología de la endocarditis bacteriana y recientemente se ha asociado con el aumento de la agregación plaquetaria. Se ha identificado en esta bacteria una proteína asociada a la agregación plaquetaria, la cual puede actuar de forma directa al interaccionar con las plaquetas, o bien de manera indirecta al provocar una respuesta inmune.
De otro lado, la pérdida de la integridad epitelial de los tejidos periodontales permite el paso de bacterias al torrente sanguíneo, desarrollándose bacteriemias que serían proporcionales en intensidad y duración a la gravedad de la enfermedad periodontal. (12) De esta manera se crea un estado crónico de intercambio de bacterias y sus productos, que no es apreciable por el paciente ni por el médico o dentista, favoreciendo la posibilidad de generarse un daño orgánico a distancia en determinadas circunstancias. Así, si se tiene en cuenta que la isquemia del miocardio se deriva de la obstrucción de sus arterias por el proceso de aterosclerosis, es posible que sea a este nivel donde puedan actuar los productos derivados de la patología periodontal.
Actualmente se piensa que el factor común más probable entre ambas enfermedades es la interacción entre los productos de la placa bacteriana y las respuestas inflamatoria e inmunológica del huésped (12). Como ya se dijo anteriormente, como consecuencia de la agresión bacteriana en la enfermedad periodontal, se liberan por parte de las células de defensa una serie de mediadores de la inflamación, entre los que destacan la interleucina 1 (IL-1), el factor de necrosis tumoral (TFN) y el tromboxano A2. Estas citoquinas, independientemente del efecto lesivo que producen en los tejidos periodontales, pueden estimular la adhesión y la agregación plaquetaria, promover el acumulo de células espumosas cargadas de lípidos y la deposición de colesterol en la íntima vascular. Además, estas citoquinas asociadas a la acción del factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) estimulan la proliferación de la musculatura lisa vascular, favoreciendo el estrechamiento de la luz de los vasos y promoviendo a su vez la formación de la placa de ateroma (12).
A nivel etiopatogénico probablemente sean los monocitos las células con un papel fundamental. Existen trabajos recientes (12, 13) que implican la respuesta de los monocitos frente a la acción de las bacterias como el factor que puede regular la expresión de la enfermedad periodontal. Los monocitos responden a la presencia de los lipopolisacáridos bacterianos con la secreción de mediadores de la inflamación PGE2, IL-1, TNF. Son estos productos los que actúan lesivamente sobre los tejidos periodontales, ya que provocan vasodilatación, incremento de la permeabilidad, aumento del infiltrado inflamatorio en la zona, degradación del tejido conectivo y destrucción del hueso. Existe un aumento importante de los niveles de estos mediadores en función de la gravedad de la enfermedad y los periodos de actividad de la misma.
Hoy en día se piensa, con respecto a la aterosclerosis, que la adhesión de los monocitos a los receptores endoteliales puede ser uno de los procesos iniciales en el desarrollo de la placa de ateroma (12, 13). Esto puede producirse como consecuencia de la estimulación de los lipopolisacáridos bacterianos (LPS) sobre el endotelio, o por la acción directa de ciertas citoquinas de los monocitos, como son TNF o IL-1. El aumento de la expresión de esta última sustancia favorece la coagulación y la trombosis, a la vez que retrasa el proceso de fibrinolisis. De esta manera los monocitos quedan incorporados a la placa de ateroma. Otros mediadores derivados de los monocitos, tales como el factor transformador del crecimiento (TGF) y el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), incrementan la proliferación de las fibras musculares lisas de la íntima, contribuyendo al estrechamiento de la luz vascular.
De interés particular son los metabolitos del ácido araquidónico libre (ARA) producidos por los monocitos ( tromboxano-TXA2, prostaglandinas-PGE2 y leucotrienos-LTB4), las plaquetas (TXA2), los eritrocitos (LTC4), los neutrófilos (LTB4), las células endoteliales (PGI2) y las células del músculo liso (PGE2). Todas estas moléculas tienen efectos importantes sobre la función de la fibra muscular lisa, los fenómenos inflamatorios celulares, el metabolismo del colesterol, la agregación plaquetaria y la liberación de citoquinas (14).
La respuesta a la agresión de las bacterias periodontopatógenas es muy variable de unos individuos a otros (15). Estas diferencias deben residir en el sistema de defensa del huésped, de tal manera que algunas personas responden a la presencia de determinadas bacterias a los lipopolisacáridos de las mismas con una reacción inflamatoria exagerada, caracterizada por la secreción por parte de sus monocitos de unos niveles muy elevados de los mediadores descritos previamente. Estos individuos segregan estas sustancias en concentraciones superiores a los individuos normales, teniendo los mediadores un papel fundamental en la patogénesis de la destrucción periodontal (16, 17). Además, los monocitos juegan un papel importante en el desarrollo de la placa de ateroma, y pueden justificar una base biológica que una a las enfermedades periodontales y a la patología coronaria, pudiendo actuar como mecanismo desencadenante común la acción de los lipopolisacáridos bacterianos (16-18).
Estudios posteriores (19, 20) plantean un modelo biológico racional y coherente (corroborando lo expuesto anteriormente) que permite que la asociación entre la periodontitis y la enfermedad cardiaca sea biológicamente posible. Dicho modelo se basa en aquellos aspectos comunes en la etiopatogenia de ambas enfermedades, concretamente la vía endotoxina-monocito Mq+. Esta coincide en la liberación de citoquinas proinflamatorias originadas por los monocitos que entran en contacto con las endotoxinas bacterianas procedentes de las bolsas periodontales, que junto con la activación de estas últimas células van a favorecer el desarrollo de las placas de ateroma. Dentro del papel de la respuesta inflamatoria del hospedador destacan aquellos sujetos con un fenotipo monocito Mq+, que son los de mayor susceptibilidad a padecer accidentes cardiovasculares, pues presentan monocitos hiperreactivos que liberan citoquinas de una forma exagerada en comparación con los sujetos normales (19-21).
De cualquier forma, a pesar de todos los datos anteriormente relacionados, no existe una uniformidad de criterio acerca del impacto que la patología periodontal pueda tener sobre las enfermedades cardiovasculares. Frente a estudios de cohortes, relativamente recientes, llevados a cabo en gran número de pacientes que asocian enfermedad periodontal y muerte por enfermedades cardiovasculares (22), o enfermedad periodontal y alto riesgo de padecimiento de accidentes vasculares cerebrales (23), existe otros estudios de cohortes igualmente importantes y numerosos que afirman justamente los contrario (24-26). A pesar de la relación encontrada en los pacientes con periodontitis activa, en los que se ha descrito un aumento de la íntima de los vasos y un mayor índice de ateromatosis que en los pacientes que no la padecen (27), y la aparición de periodontopatógenos en los cultivos de ateromas obtenidos de endarterectomías por patología carotídea (28), a juicio de los autores de esta publicación, es quizás un poco prematuro establecer esta relación como algo fuera de toda duda, aunque se halla llegado a postular un supuesto "síndrome PAS" ("periodontitis-atherosclerosis syndrome" , o lo que es lo mismo, "síndrome de periodontitis-arterioesclerosis") (22). En este sentido, sería realmente importante aclarar este concepto desde el punto de vista terapéutico, ya que de establecerse realmente la relación inequívoca, podría establecerse precozmente el tratamiento periodontal, complementado probablemente con antibióticos (betalactámicos, tetraciclinas) y antisépticos, que harían reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular en estos pacientes (29).
A pesar de todas estas sugerentes teorías, pensamos que debe esperarse al desarrollo de un mayor número de estudios para aclarar en qué sentido debe considerarse las numerosas y muy dispares discrepancias existentes en la actualidad.
BIBLIOGRAFIA        [ Links ] 2. Guadalajara JF. Cardiología. En: Martín L, ed. PAC MG-1 Programa de actualización continua para médicos generales. Academia Nacional de Medicina. México: Méndez Editores;1999.p.43-8.         [ Links ]
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1698-44472005000300005&script=sci_arttext

CAUSAS DE LA ENFERMEDADES PERIODONTALES

             

Enfermedades Periodontales: causas   

Las causas de las enfermedades periodontales

Las enfermedades periodontales son infecciones causadas por bacterias situadas bajo la encía, en concreto, entre la encía y el diente. La acumulación de bacterias bajo la encía, organizadas en forma de placa bacteriana (ahora se denomina biofilm dental), conduce a la inflamación de los tejidos adyacentes, esto es, a la gingivitis (inflamación de la encía). Siempre que haya placa bacteriana, habrá algún grado de gingivitis.
La causa primaria de la periodontitis también son las bacterias del biofilm dental. Sin embargo, para que la gingivitis progrese a periodontitis, son necesarios más factores:

• Bacterias más patógenas.
• Los factores genéticos.
• Estrés, el consumo de alcohol, tener sobrepeso y, sobre todo, el tabaco.
• Enfermedades del resto del cuerpo, como la diabetes, la osteoporosis, (inmunodepresión) o infecciones frecuentes por virus.
• La ingesta de ciertos medicamentos que producen un aumento en el volumen o en la respuesta inflamatoria de la encía.
• Los malos hábitos de higiene de la boca, junto con la ausencia de cuidados profesionales.
• Presencia de dientes mal colocados, empastes desajustados...

Siempre que se acumula placa dental en la encía, se producirá gingivitis. Sin embargo, para que la gingivitis progrese a periodontitis tiene que haber otros factores: genéticos, ambientales (tabaco, estrés...), medicamentos, factores locales, cuidados bucales

CONSECUENCIAS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Consecuencias de la Enfermedad Periodontal

El avance de la Enfermedad Periodontal puede producir:
•    Movilidad dentaria.
•    Retracción de la encía.

•    Pérdida dentaria.
•    Halitosis (olor desagradable del aliento)
•    Problemas cardiovasculares (por ejemplo, infartos): favorece su aparición.

•    En embarazadas, el bebé tiene un gran riesgo de ser prematuro y con poco peso.
•    Las bacterias que la producen pueden llegar a la sangre.
•   Si no se trata adecuadamente, puede descontrolar la diabetes (si es usted diabético). Si la diabetes está bien controlada favorece el pronóstico del tratamiento periodontal.

Es por todo ello que la Enfermedad Periodontal requiere un control y un mantenimiento a largo plazo